La résistance à de multiples drogues anticancéreuses est un problème majeur dans le cas de nombreuses chimiothérapies. Parmi les mécanismes à l'origine de cette résistance, la surexpression de protéines membranaires de type ABC est le plus étudié. ABCG2 et MRP1 sont parmi les protéines membranaires impliquées. Elles sont capables d'induire un efflux massif des agents anticancéreux hors des cellules cancéreuses, réduisant leur concentration intracellulaire et leur efficacité thérapeutique. Afin de contrecarrer cette chimiorésistance, notre objectif s'est concentré sur le développement de nouveaux modulateurs d'ABCG2 et de MRP1. Ainsi de nouveaux inhibiteurs d'ABCG2 ont été conçus afin de restaurer la sensibilité des cellules cancéreuses aux agents anticancéreux. De plus, la modélisation de pharmacophores nous a permis d'obtenir de nouvelles informations quant aux interactions ABCG2-ligands. Les modulateurs de MRP1 sont capables quant à eux d'induire un efflux massif de glutathion via MRP1 entraînant l'apoptose sélective des cellules cancéreuses surexprimant le transporteur.