Dans cette étude, l'objectif est de créer deux modèles-animal de surexpression du facteur de transcription Pax4 dans les cellules beta pancréatiques: 1) des souris surexprimant la forme normale Pax4 inductible pour mieux comprendre chez l'adulte les mécanismes par lesquels Pax4 régule la prolifération et la survie des cellules beta et 2) des souris surexprimant la forme mutante Pax4R129W pour mieux évaluer l'implication de cette mutation dans l'évolution du diabète. L'ensemble de nos résultats suggère la simultanéité de deux processus indépendants : dans le premier, Pax4 favorise la protection des cellules beta contre un environnement nocif, en induisant le gène anti-apoptotique Bcl-2 et en réprimant MafA afin de différencier partiellement les cellules beta, dans le second processus, l'expression de Pax4 doit être inhibée afin d'obtenir des cellules pleinement différenciées.