Nous avons affiné un modèle métabolique proposant que le malonyl-CoA agit comme un facteur de couplage métabolique lors de la sécrétion d'insuline induite par les nutriments dans la cellule pancréatique β. La concentration intracellulaire de malonyl-CoA résulte de sa formation par l'acétyl-CoA carboxylase (ACC) et de son utilisation par l'acide gras synthétase (FAS) pour la synthèse des lipides. Nous avons étudié l'expression de ces enzymes dans la cellule β et, d'une manière plus approfondie, la régulation à court et à long terme de l'ACC. Nous avons également cherché à mieux comprendre comment les nutriments, en particulier les hydrates de carbone et les acides gras, modulent l'expression génique d'enzymes-clés du métabolisme intermédiaire, impliqués dans le système de transmission de signaux de la cellule β et dans la régulation de la sécrétion d'insuline.