L'apoptose est la cause principale de perte neuronale après une lésion cérébrale périnatale. Nous en savons peu quant à la capacité intrinsèque du cortex cérébral jeune à remplacer les neurones morts. Dans la première partie de cette thèse, nous présentons un modèle animal transgénique d'ablation neuronale ciblée utilisant le système toxine diphtérique/récepteur. Nous observons une prolifération des progéniteurs locaux après induction d'apoptose neuronale, mais pas de neurogénèse compensatoire. Dans la seconde partie, nous testons si la transplantation permet de compenser les perturbations structurelles et fonctionnelles après perte neuronale. Nous montrons que les progéniteurs corticaux embryonnaires greffés se différencient en neurones glutamatergique, s‘intègrent structurellement et fonctionnellement dans le cortex hôte et survivent à long terme. Une transplantation dans le cortex lésé corrige partiellement le déficit fonctionnel en rétablissant l'activité corticale de base. Nous observons des améliorations supplémentaires des performances aux tests comportementaux après l'activation chemogénétique des neurones greffés génétiquement modifiés.