Le récepteur des estrogènes α (ERα) peut être activé par nombreux signaux, même en absence de son ligand, l'hormone estradiol (E2). Nous avions montré précédemment que l'activation de ERα par cAMP dépend de la phosphorylation de la arginine methyltransférase CARM1 par cAMP/PKA. Nous avons constaté que Hsp90β est recruté avec CARM1 et ERα aux promoteurs des trois gènes-cibles de ERα formant un complexe qui participe au contrôle de la transcription par le récepteur actif. Nous avons confirmé que, selon le mode d'activation de ERα, l'expression génique et les sites de recrutement de ERα diffèrent et induisent des réponses cellulaires différentes et que les gènes régulés par l'activation de ERα par cAMP/PKA sont liés à des processus comme l'apoptose et la prolifération cellulaire. Dans ce contexte, nous avons repéré deux gènes, RALBP1 et NFkB2, qui pourraient être importants pour le développement de la résistance au tamoxifène, car NFKB2 est lié à la prolifération cellulaire et RALBP1 à l'apoptose.