Cette thèse est organisée en deux parties distinctes: (i) l'étude du rôle du récepteur des chimiokines CCR5 dans l'ischémie cérébrale et (ii) l'analyse de l'implication de l'enzyme NOX2 dans des modèles expérimentaux de schizophrénie. Nos résultats ont mis en évidence des fonctions jusqu'alors inconnues de ces protéines dans le cerveau. Dans un modèle d'infarctus cérébral chez la souris, nous avons observé un effet neuroprotecteur du récepteur CCR5 qui permet de limiter les conséquences cliniques de l'ischémie cérébrale. En utilisant deux modèles différents de schizophrénie chez le rat et la souris, nous avons démontré que les espèces réactives de l'oxygène générées par l'enzyme NOX2 jouent un rôle important dans le développement de cette maladie. En particulier, l'activation de NOX2 contrôle directement le relâchement des neurotransmetteurs glutamate et dopamine. Ces données suggèrent que NOX2 représente une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement des manifestations psychotiques de la schizophrénie.