Depuis longtemps, les virus ont développé diverses stratégies afin de contrecarrer l'Interféron, un élément essentiel de la réponse innée cellulaire, produite lors d'une infection virale. L'ARN double brin ainsi que le simple brin portant un 5'triphosphate sont des produits potentiellement responsables de l'initiation de la réponse innée antivirale. Dans ce travail, nous démontrons que le virus de Sendai (SeV) cible de différentes façons les réponses inflammatoires et innées, ainsi que l'état antiviral de la cellule. Nous montrons également que la présence de génomes "défectifs" dans certains stocks de SeV est capable d'activer fortement l'IFNβ. De plus, cette activation peut être inhibée par la surexpression des protéines virales C et V. Finalement nous démontrons que dans deux différentes infections de SeV, l'induction de l'IFN est principalement dépendante de RIG-I et qu'une fonction de la protéine C est de contrecarrer la stimulation de l'IFN dépendante de RIG-I.