L'activation de PPARγ est utilisée dans le traitement des maladies reliées au syndrome métabolique. Nous sommes intéressés à comprendre si le rôle de PPARγ dans la modulation de la sensibilité de l'insuline est dû à un effet restrictif sur le métabolisme des lipides ou si l'effet est aussi dû à son interaction avec d'autres voies de signalisation. Nous nous sommes également attachés à comprendre comment les souris PPARγ +/- deviennent résistantes à une diète riche en gras et sont plus sensibles à l'insuline que les souris sauvages. Nos résultats démontrent que la délétion d'un allèle PPARγ affecte premièrement, dans le tissu adipeux, des voies telles que celles de l'IGF-1 et de l'insuline. Deuxièmement, il affecte le métabolisme lipidique et glucidique créant un déficit d'ATP. Ce déficit se répercute au niveau systémique par une diminution de l'activité métabolique et physique. De plus, le jeûne provoque dans le tissu adipeux une augmentation de la réaction inflammatoire.