L'expression d'ESE-3, un facteur de transcription critique pour la différentiation et la prolifération des cellules épithéliales de la prostate, est fréquemment réduite dans les prostates cancéreuses par rapport aux prostates normales. Dans des lignes cellulaire malignes, ESE-3 a été réduite au silence par un processus de méthylation d'un site CpG conservé évolutivement dans son promoteur. Des études dans les cellules atteintes du cancer de la prostate (CP) ont montré que la réexpression d'ESE-3 inhibe la survivance clonogénique, déclenche la mort des cellules apoptotiques et amplifie la sensibilité aux stimuli apoptotiques, en augmentant le niveau de procaspase-3, un élément-clé dans la cascade apoptotique. Dans des lignes stables l'extinction d'ESE-3 augmente la croissance indépendante de l'ancrage et la migration cellulaire; en outre, elle diminue la sensibilité aux drogues. En intégrant de nombreuses approches expérimentales dans les lignes cellulaires et dans les échantillons tumoraux, nos études fournissent des preuves convaincantes sur le rôle de suppresseur tumoral qu'a ESE-3 dans le CP.