L'étude démontre qu'un stress oxydatif transitoire appliqué sur des cellules ß-pancréatiques induit des modifications cellulaires et moléculaires durables. Dans les premiers jours suivant le stress oxydatif, les cellules perdent une partie de leur fonctionnalité. Cette dysfonction est directement liée à des dommages mitochondriaux. Parallèlement se mettent en place des mécanismes de réparation avec l'induction de gènes spécifiques. Après plusieurs semaines, les cellules ont récupéré leurs fonctions mais le stress oxydatif originel est encore "mémorisé". Cette "mémoire" est mise en évidence par la persistance d'une sur-expression de la protéine mitochondriale UCP2 connue pour être associés à des mécanismes de protection cellulaires. Ces cellules présentent également une meilleure résistance à un nouveau stress oxydatif. En conclusion, un stress oxydatif induit des réponses moléculaires qui sont transitoirement délétères pour la fonction cellulaire mais qui, à plus long terme, modifient favorablement la résistance de la cellule.