Les troubles inflammatoires du système nerveux central s'accompagnent souvent d'une perte synaptique. Cependant, les mécanismes responsables de la dérégulation de la connectivité synaptique dans les lésions neuronales restent incompris. Dans cette étude, le translatome neuronal a été profilé dans un modèle murin d'encéphalite causée par les lymphocytes T CD8+. La signalisation cellulaire dépendante de STAT1 et l'expression associée de CCL2 dans les neurones étaient essentielles pour l'apposition des phagocytes ainsi que la perte synaptique. Des observations similaires ont été réalisées dans le cerveau de patients atteints d'encéphalite autoimmune de Rasmussen. Dans cette maladie, la phosphorylation neuronale de STAT1 et l'expression de CCL2 ont été mis en évidence à proximité de lymphocytes T CD8+ et des cellules phagocytaires. Ensemble, nos résultats mettent en évidence les étapes au cours desquelles les neurones orchestrent leur propre perte synaptique via un recrutement de cellules phagocytaires, un axe prometteur pour de nouvelles interventions pharmacologiques.