Nos résultats confirment que l'activité transcriptionnelle de ERα dépend de la phosphorylation de CREB1 par la PKA active, et de plus, nous montrons que l'activation de ERα peut varier en fonction du stimulus de déclenchement. En outre, nous montrons qu'en fonction du stimulus, deux protéines, les protéines de choc thermique 90 β (HSP90β) et l'arginine méthyltransférase associée au coactivateur (CARM1) peuvent participer de différentes manières à l'activité du complexe nucléocapsidique ERα-pCREB1 et que leur l'activité dépend du recrutement des gènes cibles pCREB1 à ERa. Dans le contexte clinique, la synergie entre CREB1 activé et ERα est cruciale pour la survie des tumeurs mammaires. Les deux facteurs de transcription activés sont inhibiteurs de l'apoptose, principalement en contrôlant la perméabilité de la membrane mitochondriale et en orchestrant la localisation et l'activation subséquente des protéines anti-pro-apoptotiques.