Ce projet se concentre sur une famille de protéines mitochondriales: les prohibitines. Les prohibitines (Phb1 et Phb2) sont situées sur la membrane interne des mitochondries et participent à diverses fonctions cellulaires. La délétion in vitro de Phb2 provoque une augmentation du clivage de la machinerie de fusion mitochondriale GTPase OPA1, conduisant à une fragmentation mitochondriale et une sensibilité accrue à l'apoptose. Nous avons étudié le rôle de Phb2 dans le métabolisme hépatique en utilisant des souris ayant une délétion spécifique de Phb2 dans les hépatocytes (Hep-Phb2-/-). Les souris Hep-Phb2-/- présentent une stéatose, des lésions hépatiques et une production de glucose hépatique déficiente. Par ailleurs, nous avons aussi supprimé Phb2 dans les cellules β du pancréas (β-Phb2-/-) chez des souris. Celles-ci développent un diabète en raison du déclin progressif de la masse fonctionnelles des cellules β.