L'objectif de cette thèse était de déterminer la contribution respective de la signalisation de l'IR et de l'IGF1R en collaboration avec PTEN dans la régulation du métabolisme du glucose et des lipides dans le foie ainsi que dans le contrôle de l'homéostasie métabolique des autres organes périphériques. Etant donné que PTEN et l'IR et IGF1R contribuent à la progression tumorale comme suppresseur et promoteurs de tumeur respectivement, nous avons également examiné le rôle de ces récepteurs dans la carcinogénèse hépatique induite par la délétion de PTEN.