Les lésions aigues du poumon sont consécutives à différentes étiologies, dont l'exposition à des concentrations élevées en oxygène. Le stress oxydatif résultant de l'hyperoxie induit la mort des cellules endothéliales, formant la barrière alvéolo-capillaire, responsable des échanges gazeux pulmonaires. Dans ce travail nous avons étudié le rôle de la molécule Poly- (ADP-Ribose) Polymerase-1 (PARP-1) impliqué dans la réparation de l'ADN, ainsi que dans la mort cellulaire. Dans cette optique, nous avons étudié le rôle de PARP-1 dans la mort cellulaire induite par l'oxygène, ainsi que dans la répartition cellulaire "in vitro" et "in vivo". Nos résultats démontrent le rôle essentiel de PARP-1 dans le contrôle de la réparation cellulaire et le remodelage tissulaire, induit lors de lésions pulmonaires dues à l'oxygène. Cependant, le rôle de PARP-1 dans le mécanisme aigu de mort cellulaire semble complexe et dépendant du type cellulaire analysé.