Quelle qu'en soit l'étiologie, la pathogenèse de la fibrose est caractérisée par différents degrés d'inflammation, de prolifération cellulaire et par un déséquilibre entre déposition et dégradation de la matrice extra-cellulaire conduisant à une accumulation excessive de ses composants y compris du collagène. Des expérimentations sur du tissu de patients souffrants de sclérose systémique, modèle de pathologie fibro-proliférative, confirment l'infiltration précoce des lymphocytes T, des monocytes/macrophages et du rôle déterminant des cytokines. Parmi celles-ci, le TGF-ß possède un rôle pro-fibrotique avec une relation spatio-temporelle bien démontrée entre sa présence et la déposition du collagène. Par la production et la régulation du TGF-ß, le macrophage activé peut jouer un rôle clef dans la pathogenèse des maladies fibrosantes. La modulation de l'expression de l'ARN messager du TGF-ß1 dans les monocytes/macrophages par contact direct avec les lymphocytes T n'a jamais été étudiée et est l'objet de ce travail.