L'athérosclérose et ces conséquences, sont les premières causes de mortalité dans les pays industrialisés. Dans la majorité des cas, ces constatations cliniques sont consécutives à une rupture ou une érosion d'une plaque d'athérome avec formation d'un thrombus obstruant la lumière de l'artère. L'hypertension, le tabac, le diabète, l'hypercholestérolémie, les forces hémodynamiques du flux sanguin ou encore des facteurs génétiques sont parmi les causes les plus importantes favorisant le développement de l'athérosclérose. L'ensemble de ces facteurs induisent une dysfonction endothéliale chronique qui facilite l'adhésion des lymphocytes T, des monocytes et leur transmigration dans les parois artérielles. Suite à cette infiltration, les monocytes se différentient et s'activent en macrophages qui se chargent en lipides pour devenir des cellules spumeuses, formant ainsi la partie grasse de l'athérome. Au niveau du site de la lésion, ces cellules vont sécréter des molécules inflammatoires capables d'induire la migration des cellules musculaires lisses de la média vers l'intima vasculaire où elles vont proliférer et sécréter la matrice extracellulaire pour former la partie fibreuse de l'athérome.