Nous avons utilisé un modèle de poumon de rat isolé, ventilé-perfusé pour réaliser différents types de lésions pulmonaires, directes ou indirectes, de gravités différentes afin de suivre l'évolution temporelle de la génération ou de la résorption de liquide alvéolaire instillé localement ou induit par une réaction inflammatoire aiguë. Nous avons tout d'abord mis en évidence le rôle dichotomique du TNF-alpha, à la fois pro-inflammatoire mais aussi pourvu de propriétés physiologiques potentielles dans la résorption de l'oedème pulmonaire. Nous avons ensuite démontré la possibilité d'une atténuation de l'accumulation de liquide pulmonaire par un peptide dérivé du TNF-alpha lors d'inflammation endotoxinique alvéolaire. Nous avons également comparé le rôle respectif d'une inflammation alvéolaire versus hématogène dans la genèse des lésions pulmonaires, démontré le rôle d'une inflammation systémique sur la toxicité pulmonaire potentielle d'une drogue (le diméthyl-amiloride), ainsi que l'évolution temporelle respective des lésions toxiques pulmonaires et systémiques produites lors d'une pancréatite aiguë expérimentale.