L'acénocoumarol est un anticoagulant oral dérivé de la coumarine dont le mode d'action repose sur l'inhibition d'une enzyme-clé du cycle de régénération de la vitamine K, la sous-unité 1 de la vitamine K époxyde réductase. Son utilisation est rendue complexe par les causes suivantes: sa marge thérapeutique étroite, son métabolisme dépendant des cytochromes P450 et sa susceptibilité aux interactions médicamenteuses. La conséquence de ces différents facteurs est l'apparition d'effets indésirables se traduisant le plus souvent par des hémorragies. L'acénocoumarol est métabolisé par les cytochromes CYP2C9, 2C19 et 1A2. Ceux-ci et plus particulièrement les CYP2C9 et 2C19 sont sujets à des polymorphismes génétiques (génotypes) influençant leur activité (phénotypes). Sur la base de celle-ci, des individus peuvent être considérés comme étant métaboliseurs rapides, normaux, intermédiaires ou lents. Le but de ce travail consiste à effectuer une étude de corrélation génotype-phénotype pour les CYP2C9 et 2C19 dans une cohorte de patients anticoagulés par acénocoumarol. Une corrélation est obtenue lorsque le phénotype prédit par le génotype correspond au phénotype mesuré.