Les kératoses séborrhéiques sont les tumeurs bénignes les plus fréquentes de la peau dont l'exposition chronique au soleil est l'une des causes possibles. Deux théories non mutuellement exclusives sont avancées pour expliquer le développement de ces lésions mal connues: les modèles rétentionnel et prolifératif. Une meilleures compréhension de cette pathologie, permettant de déboucher sur des traitmenets préventifs et curatifs, est nécessaire car ces lésions concernent une grande partie de la population âgée, et induisent une gène importante chez de nombreux patients. La présente étude a pour objectif de mieux comprendre les mécanismes biochimiques conduisant au développenent des KS. L'analyse comparative des KS et de la peau saine par des techniques génomiques, immunohistochimiques et enzymatiques démontre un modèle rétentionnel des KS avec surexpression de la desmogléine-3, une molécule d'adhésion: il s'agirait ainsi de lésions non prolifératives dont les kératinocytes apicaux sont résistants à l'apoptose photoinduite ainsi qu'à la desquamation naturelle.