Ce travail explore l'effet de l'augmentation de la pression partielle artérielle de CO₂(PaCO₂) sur la pression artérielle d'O₂(PO₂) papillaire, ainsi que les voies métaboliques de la vasodilatation liée à l'hypercapnie au niveau papillaire. Des mesures ont été effectuées chez 41 porcs miniatures anesthésiés, à l'aide de microélectrodes sensibles à l'O₂, en état de normoxie, d'hyperoxie (respiration d'O₂ 100%), de respiration de carbogène (O₂ 95%, CO₂ 5%), et d'hypercapnie (respiration de CO₂), avant et après injection intraveineuse d'acétazolamide, d'indométacine (inhibiteur des prostaglandines), ou de L-NAME (inhibiteur du NO). Les résultats montrent une augmentation de la PO₂ papillaire suite à l'augmentation de la PaCO₂, que ce soit via la respiration de CO2 ou de carbogène ou via l'injection d'acétazolamide. L'effet de l'hypercapnie sur la PO₂papillaire est inhibé par l'indométacine ou le L-NAME, ce qui indique les prostaglandines et le NO comme médiateur de la vasodilatation papillaire liée à l'hypercapnie.