La présente thèse met en évidence l'implication de deux molécules que sont : JAM-B (Junctional Adhesion Molecule B) et OLFML-3 (Olfcatomedin-Like-3) dans l'angiogenèse physiologique et tumorale. JAM-B est exprimé dans les jonctions des cellules endothéliales et peut donc jouer un rôle dans l'adhésion des cellules endothéliales durant les processus angiogéniques. OLFML-3 est secrété par les cellules endothéliales et les cellules périvasculaires, OLFML-3 peut donc fonctionner comme un régulateur de l'homéostasie vasculaire. Le déroulement coordonné des processus angiogénique est essentiel pour la formation de nouveaux vaisseaux sanguins fonctionnels. Nous avons montré dans notre étude que le blocage de JAM-B avec des anticorps spécifiques induit une perturbation du processus angiogéniques et ceci via la perturbation de la signalisation VEGF, VEGFR2. Nous avons également montré que le blocage de OLFML-3 par des anticorps perturbe la formation de nouveaux vaisseaux sanguins fonctionnels et affecte également leur recouvrement par les cellules péri-vasculaires stabilisatrices.