Le lupus érythémateux disséminé (SLE) est considéré comme le prototype des maladies auto-immunes systémiques. Il est caractérisé par la présence de divers auto-anticorps, y compris anti-DNA, et le développement d'une glomérulonéphrite lupique. Dans la présente thèse, nous avons analysé dans la souris les conséquences de trois dysfonctionnements dans la régulation du signal dû au récepteur à l'antigène des cellules B (BCR) en terme de développement d'auto-immunité. Primo, nous avons trouvé qu'une mutation accélératrice du SLE, "Yaa", pourrait augmenter la signalisation à travers le BCR après liaison de l'antigène spécifique, et ainsi favoriser l'activation de cellules B auto-réactives. Secundo, nous avons montré que le récepteur inhibiteur FcγRIIB, qui contrôle la production d'anticorps, est crucial pour empêcher la production de facteurs rhumatoïdes. Tertio, nous avons trouvé que l'expression de la molécule CD22, qui régule le niveau de signalisation du BCR, est différente selon l'allotype et la sous population de cellules B choisis.