La fibrose hépatique est la conséquence d'une réponse de cicatrisation face aux agressions chroniques. L'objectif de cette thèse est d'étudier le potentiel anti-inflammatoire de l'antagoniste au récepteur de l'interleukine-1 (IL-1 Ra) et les cellules souches mésenchymateuses (MSC) lors de la fibrose hépatique. Nous avons observé que l'expression d'IL-1β et d'IL-1Ra était augmentée dans les cellules hépatiques étoilées traitées avec de l'IL-1β, et chez des souris après ligature du canal cholédoque. Les souris déficiente en IL-1Ra avaient une fibrose hépatique plus importante. Dans la deuxième partie, le milieu conditionné par les MSCs a permis de réduire l'activation des cellules hépatiques étoilées. Lorsqu'elles étaient transplantées dans des souris avec ligature du canal cholédoque, les MSCs encapsulées ont retardé le développement de la fibrose. Ces investigations ont démontré le rôle essentiel d'IL-1β et d'IL-1Ra pendant fibrogénèse hépatique, ainsi que l'efficacité des molécules dérivées des MSCs pour le traitement de la fibrose hépatique.