Une hypertension pulmonaire est causée principalement par une anomalie de la vasomotricité des artères pulmonaires. Cette réactivité est majoritairement contrôlée par le potentiel de membrane des myocytes qui dépend des canaux potassiques. A la naissance, on passe subitement d'un apport d'oxygène résultant de la respiration maternelle via le placenta à une respiration pulmonaire. Ceci est réalisé, entre autres, par un changement des populations de canaux potassiques des myocytes pulmonaires. En effet, des canaux potassiques de type (K[ca souscrits] prédominent chez le foetus alors que des canaux de type (K[v souscrit]) prédominent chez l'adulte. Nous avons montré, au cours de ce travail, via les méthodes d'électrophysiologie, de western-blot et de pharmacologie, que les souris nées en hypoxie périnatale présentaient une modification de l'activité et de la quantité des canaux potassiques de type K[ca souscrit] et K[v souscrit] par rapport aux souris contrôles. Cette différence pourrait prédisposer à l'apparition de pathologies chez l'adulte.