Le syndrome antiphospholipide (SAPL) est caractérisé par des manifestations cliniques (thromboses et/ou complications obstétricales) associées à la présence d'anticorps dits antiphospholipides (aPL). Ces aPL sont en fait principalement dirigés contre des complexes phospholipides-protéines, la protéine cible principale étant la β2-glycoprotéine 1. Après quelques rappels sur le SAPL et son diagnostic, nous discuterons de certains mécanismes expliquant les complications vasculaires observées dans ce syndrome. Il peut s'agir de mécanismes interférant avec la coagulation (facteurs de coagulation, inhibiteurs ou fibrinolyse), ou de mécanismes d'activation cellulaire. Les cellules (principalement les cellules endothéliales, les monocytes et les plaquettes) activées par les aPL seront capables d'exprimer entre autres des cytokines, des molécules d'adhésion et du facteur tissulaire. Le but principal de cette revue est de présenter les connaissances actuelles sur les principaux récepteurs cellulaires des aPL (annexine A2, TLR, ApoER2', GPIbα), de discuter des voies d'activation intracellulaire, et finalement d'entrevoir certaines perspectives thérapeutiques découlant de ces nouvelles connaissances.