Le diabète de type 2 semble partager des mécanismes communs avec les troubles cognitifs, comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, liés à la résistance à l'insuline. Dans cette thèse, nous examinons les caractéristiques physiopathologiques communes entre le diabète de type 2 et la démence, les effets centraux de l’hormone incrétine GLP-1 (glucagon-like peptide-1) et analysons la littérature évaluant l'effet des traitements analogues des récepteurs du GLP-1 sur les fonctions cognitives des patients atteints ou non de diabète de type 2. Les résultats tendent à montrer une amélioration de certains marqueurs cérébraux (les connexions hippocampales, le métabolisme cérébral du glucose, l'activation hippocampique), toutefois sans pouvoir démontrer de forte corrélation avec les scores cognitifs. Certaines études épidémiologiques suggèrent que les agonistes des récepteurs du GLP-1 pourraient avoir un effet protecteur en retardant la progression vers la démence lorsque les patients diabétiques sont traités avec cette classe de médicament.