Pour ce travail, je me suis intéressé à l’initiation du bourgeonnement chez l’Hydre et plus spécialement chez l’espèce H. magnipapillata. La première partie du travail a consisté à définir précisément la position de l’émergence du bourgeon le long du tronc de l’Hydre d’un point de vue macroscopique, puis d’un point de vue moléculaire grâce à des marqueurs précoces du bourgeonnement comme le gène à homeoboite msh, gène surtout transcrit dans les neurones de la zone de bourgeonnement, puis le gène CREB, marqueur précoce et transitoire, transcrit dans l’endoderme de la zone de bourgeonnement. Dans la deuxième partie, j’ai analysé les cascades moléculaires régulant le développement du bourgeon en utilisant des inhibiteurs des kinases SRC, PI3K et du trafic intracellulaire du cholestérol. Les trois inhibiteurs bloquent réversiblement la formation du bourgeon chez l’Hydre quand ils sont appliqués avant le stade-1. Une fois passé le stade-2, ces inhibiteurs n’ont plus d’effet et le bourgeon se développe normalement. Certains inhibiteurs perturbent l’expression de msh et CREB, et bloquent complètement l’expression de prdl-b, gène à homéoboite de la classe-PRD utilisé ici comme contrôle, exprimé à un niveau élevé dans les nématoblastes en prolifération ainsi que dans les neurones du tronc. Ces résultats préliminaires suggèrent que les kinases SRC et PI3K ainsi que le cholestérol jouent un rôle clé dans les cascades moléculaires qui participent au programme de développement conduisant au bourgeonnement chez l’Hydre.