Ma thèse porte sur l'étude des interactions entre les bactéries pathogènes et l'hôte qu'elles infectent. L'utilisation de l'amibe Dictyostelium discoideum, un phagocyte professionnel, m'a permis d'analyser d'une part la pathogénicité bactérienne, et d'autre part les mécanismes par lesquels une cellule phagocytaire tue les bactéries. J'ai étudié l'évolution de la virulence bactérienne de souches cliniques de Pseudomonas aeruginosa, au cours de l'infection aiguë ou chronique. Mes résultats montrent que la virulence diminue chez environ 50% des patients atteints de mucoviscidose, mais pas chez les patients intubés, et ce indépendamment de l'apparition de mutations dans le gène lasR (un régulateur du quorum-sensing). Par mutagenèse aléatoire de D. discoideum, j'ai dévoilé l'implication de plusieurs nouveaux gènes dans les interactions amibe-bactérie. J'ai montré que la protéine Kil2 est indispensable pour tuer efficacement Klebsiella pneumoniae. Cette P-ATPase semble transporter du magnésium à l'intérieur du phagosome, ce qui active les enzymes protéolytiques responsables de l'élimination des bactéries.