Les cellules tubulaires rénales disposent d'importantes facultés métaboliques. La façon dont leur métabolisme répond lors d'une atteinte rénale n'est pas encore complètement décrite. Grâce à différents modèles d'insuffisance rénale aigue et chronique, nous avons observé une diminution de la biogenèse du cofacteur mitochondrial NAD+, dont la supplémentation permet d'atténuer la sévérité de l'insuffisance rénale aigue. Nous avons également observé une diminution majeure de la production de glucose dans le rein, avec des conséquences systémiques. Finalement, nous avons mis en évidence une activation suboptimale des voies de l'hypoxie, notamment la voie du facteur inductible par l'hypoxie (HIF) dans un modèle d'insuffisance rénale chronique protéinurique. Ceci était accompagné par une augmentation du facteur inhibant HIF (FIH). La modulation pharmacologique de FIH pourrait être prometteuse pour freiner la progression de l'insuffisance rénale chronique. Au total, nos recherches ont permis d'apporter de nouvelles données sur le métabolisme des cellules tubulaires après un dommage rénal.