Dans un cadre thérapeutique, l'oxygène est indispensable dans le traitement des patients souffrant de lésions aigues du poumon. Cependant, l'exposition à un taux élevé d'oxygène induit la production de radicaux libres à plus ou moins long terme avec l'apparition de lésions aigues du poumon. Celles-ci peuvent par la suite mener à un syndrome de détresse respiratoire défini par des critères radiologiques (présence d'infiltrats) et physiologiques (hypoxémie, dyspnée, détresse respiratoire). L'expression physiopathologique de ces lésions aigues provient d'un trouble de la perméabilité capillaire affectant la capacité de diffusion des alvéoles. Dans les formes les plus sévères de ce syndrome, la complète destruction de la barrière alvéolo-capillaire est la conséquence de lésions cellulaires majeures, entraînant une altération structurale pulmonaire, parfois irréversible. Lors de cette thèse, nous avons étudié les différents mécanismes de mort cellulaire qui sont l'apoptose et la nécrose, lors de l'exposition à l'hyperoxie.