La DMLA représente la cause majeure de cécité dans le monde industrialisé après 60 ans et son incidence augmentera considérablement avec le vieillissement de la population. Il n'existe malheureusement pas encore de thérapie approuvée pour la DMLA atrophique, notamment car la complexe physiopathologie n'est pas totalement élucidée ni reconstituée sur des modèles animaux. Supposant que l'inflammation et le stress oxydatif sont deux facteurs physiopathologiques précoces essentiels de cette maladie, un « modèle CEP âgé » a été élaboré dans notre laboratoire. Cette thèse vise à en caractériser les atteintes morphologiques par des analyses fondoscopiques, tomographiques par cohérence optique, histologiques et immunohistochimiques. Les résultats démontrent la possibilité de reproduire en 90 jours, avec une excellente tolérance, les lésions pré-atrophiques de la DMLA atrophique tels que épaississement de la membrane de Bruch, dégénérescence de l'épithélium pigmentaire rétinien et des photorécepteurs, offrant la possibilité de développer de nouvelles perspectives thérapeutiques au stade précoce.