Nous avons analysé le rôle joué par insulin, IGF-1 et IGF-2 sur le expression de la NADPH oxidase NOX4 dans une model hépatocellulaire et exploré son implication à l'interface des signalisations de IGF-1/2 et TGF-ß. Les hépatocytes déficients en récepteur insuline montrent un niveau de NOX4 élevé. IGF-1 et 2 préviennent la stimulation de NOX4 par TGF-ß, parallèlement à une inhibition de l'apoptose induites par TGF-ß. Ces résultats démontrent que le contenu cellulaire de NOX4 à l'état basal est inhibé par l'insuline et les IGF-1/2, conduisant à une modification de l'apoptose induites par TGF-ß. Notre étude démontre l'importance de NOX4 comme médiateur entre l'insuline/IGF-1 et le TGF-ß.