Les diabètes de type 1 et de type 2 résultent d'une diminution de la masse cellulaire bêta fonctionnelle. Dans cette thèse, nous avons mis en évidence le fait que la masse cellulaire bêta pouvait être modifiée en modulant le niveau d'expression de certaines protéines exprimée dans ces cellules. En effet, des souris transgéniques sur-exprimant la connexion 36 (Cx36) en combinaison avec l'hormone de croissance humaine (hGH) présentaient une masse cellulaire bêta, ainsi qu'une taille d'îlots augmentées. A l'inverse, des souris n'exprimant que l'hGH ou ne sur-exprimant que la Cx36 ne montraient pas d'augmentation de la masse cellulaire, indiquant une synergie entre la Cx36 et l'hGH. Le mécanisme aboutissant à une modification, soit de la production, soit de la mort des cellules bêta n'est pas encore identifé. Cette thèse ouvre des perspectives excitantes quant au traitement ou à la prévention des diabètes de type 1 ou 2.