Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique, affectant principalement la peau. De nombreuses études ont démontré le rôle clé de l'IL-17A dans cette maladie. Nous avons montré la surexpression d'IL-17E (une isoforme de la famille des IL-17) dans le psoriasis. In vitro, IL-17E induit la production par les macrophages de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines, particulièrement celles impliquées dans le recrutement de cellules immunitaires innées. In vivo, IL-17E induit une hyper prolifération des kératinocytes ainsi qu'une inflammation cutanée, caractérisées par la transcription de gènes impliqués dans des réponses immunitaires innées et dans le recrutement des neutrophiles. La délétion génétique d'IL-17E ou sa neutralisation améliore l'inflammation cutanée produite par l'application d'imiquimod ou par tape stripping. La neutralisation d'IL-17E particulièrement réduit le recrutement des cellules immunitaires innées telles que les neutrophiles et les macrophages. Ces résultats montrent qu'IL-17E participe à l'inflammation cutanée en induisant des réponses immunitaires innées et en favorisant le recrutement des neutrophiles.