J'ai concentré mes recherche sur le rôle du TF dFOXO dans le développement et le maintien des neurones PAM, et des mécanismes génétiques sous-jacents. Parce que les mutantes de dfoxo ont des phénotypes similaires à ceux celui des mutantes de Fer2, j'ai examiné la présence de l'interaction génétique entre Fer2 et dfoxo. J'ai trouvé que agissent dans des voies parallèles, qui convergent étonnamment à la régulation de la morphologie mitochondriale et l'autophagie pour favoriser la survie des neurones PAM. FER2, mais pas dFOXO, protège les PAM contre le stress oxydatif et la surproduction des espèces ROS. Ces résultats indiquent que FER2 et dFOXO protègent les neurones PAM contre différents facteurs de stress. Les résultats de ce travail sont importants parce qu'ils nous permettent d'améliorer notre connaissance sur la dégénérescence des neurones DA chez la drosophile. Ils pourraient fournir de nouvelles informations sur une meilleure compréhension de l'étiologie de la PD.