La biosynthèse d'aldostérone est stimulée par le potassium et l'angiotensine II, deux facteurs augmentant la concentration cytosolique du calcium. Nos résultats indiquent que le potassium ouvre les canaux calciques de type T alors que l'angiotensine II agit principalement en stimulant l'influx capacitif. De plus, nos données suggèrent que le site d'action du calcium est vraisemblablement le transport du cholestérol vers la membrane interne de l'organelle. Grâce à l'aequorine recombinante dirigée vers la mitochondrie, nous avons pu démontrer que l'angiotensine II induit une élévation du calcium mitochondrial, nécessaire à l'action du calcium. Le modèle des cellules à calcium imposé nous a permis de montrer que le calcium stimule avec une extrême sensibilité la conversion du cholestérol en pregnénolone, un précurseur de l'aldostérone dont la biosynthèse a lieu dans la mitochondrie. Le blocage des canaux T par la tétrandine et les benzodiazépines explique leur action inhibitrice sur la stéroïdogénèse.