Dans les cardiomyocytes de rat, l'angiotensine II, la vasopressine et la substance P induisent une hydrolyse de phospholipides via une activation de la proteine kinase C. Cette hydrolyse mène à la formation d'acide arachidonique et de lysoplasmalogène, dérivés qui sont transformés soit en métabolites de la cycloosygenase, les prostaglandines PGI₂ et PGE₂, soit en facteur activateur des plaquettes (PAF). Par le biais d'un mécanisme de régulation autocrine, la PGI₂ et la PGE₂ vont activer des récepteurs membranaires et induire une formation d'AMPc. Le PAF va en faire de même, mais par un mécanisme qui reste encore à identifier, et l'augmentation d'AMPc va contribuer à activer des canaux calciques sensibles aux dihydropyridines. L'influx calcique résultant va alors induire la sécrétion du peptide natriurétique auriculaire (ANP). En dernier lieu, l'ANP régule sa propre sécrétion par un mécanisme impliquant la formation de GMPc, un inhibiteur de la sécrétion d'ANP induite par les prostaglandines.