Divers médicaments peuvent perturber la repolarisation cardiaque et prolonger l'intervalle QT, en provoquant un syndrome de QT long acquis (aLQTS). Le mécanisme moléculaire d'aLQTS n'est pas entièrement compris. Bien que structurellement divers, tous les médicaments allongeant le QT sont censés avoir la même cible moléculaire, à savoir une composante alpha du canal potassique, encodée par le gène KCNH2. Les sujets vulnérables devraient donc répondre avec un allongement du QT à tous les médicaments, en fonction de leurs concentrations et capacités d'inhiber le canal potassique. Toutefois, nous présentons ici une patiente qui a répondu avec un allongement du QT aux petites doses du risperidone, mais pas aux autres neuroleptiques, bien que les concentrations plasmatiques de ces derniers aient été largement suffisantes pour bloquer le canal potassique. Cette observation suggère l'existence d'une autre cible moléculaire et indique qu'un allongement du QT pourrait être dans certains cas indépendant du blocage du KCNH2.