De nombreuses études ont démontré qu'une élévation de signaux pro-inflammatoires étaient responsables du développement du diabète de type 2 ainsi que de la stéatose hépatique. En revanche, aucune étude n'a évalué l'effet opposé, à savoir une suppression de signaux anti-inflammatoires. Nous avons donc étudié des souris dépourvues de STAT6, protéine anti-inflammatoire. Le protéome du foie de ces souris a été comparé par deux approches (gel 2D et réactif iTRAQ), nous suggérant une augmentation d'absorption des acides gras, une augmentation stockage des lipides ainsi qu'une augmentation du stress cellulaire dans cet organe. Nous avons finalement pu confirmer cette hypothèse en nourrissant nos souris avec une alimentation riche en graisse. Conscients que cette observation pouvait avoir une implication clinique, nous avons finalement mesuré l'expression de STAT6 dans le foie de patients souffrant d'une stéatose hépatique. Ceux-ci possèdent des niveaux deux fois inférieurs à ceux observés chez les patients sains.