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Thèse
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L'expression forcée de la connexine 32 (Cx32) par les cellules β cause une augmentation post-natale du pancréas endocrine

Contributeurs/tricesWonkam, Ambroise
Directeurs/tricesMeda, Paolo
Date de soutenance2003-12-22
Résumé

Nous avons investigué la croissance et la prolifération des cellules β, sécrétrices d'insuline, suite à des changements des communications intercellulaires directes par les jonctions de type gap. Nous avons utilisé un modèle de souris trangéniques dites RIP-Cx32, dont les cellules β ont été forcées à exprimer la Cx32, une protéine non exprimée dans les îlots pancréatiques natifs. A la naissance, nous n'avons pas observé de différence entre les souris RIP-Cx32 et les contrôles. Par contre, les souris transgéniques adultes montrant une augmentation du niveau de communication cellulaire, montrent également une augmentation de 2 à 3 fois de la masse de cellules β, corrélée à une augmentation du contenu en insuline du pancréas. Ces souris montrent aussi une hypertrophie des îlots et des cellules β, une hyperplasie des cellules, mais pas d'apoptose normale de cellules. Ces résultats indiquent que les connexines influencent in vivo la croissance postnatale des cellules β pancréatiques.

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Mots-clés
  • Jonction gap
  • Connexine
  • Cellules β
  • Hyperplasie
Citation (format ISO)
WONKAM, Ambroise. L’expression forcée de la connexine 32 (Cx32) par les cellules β cause une augmentation post-natale du pancréas endocrine. 2003. doi: 10.13097/archive-ouverte/unige:565
Fichiers principaux (1)
Thesis
accessLevelPublic
Identifiants
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Informations techniques

Création29/10/2008 11:49:48
Première validation29/10/2008 11:49:48
Heure de mise à jour14/03/2023 14:59:11
Changement de statut14/03/2023 14:59:11
Dernière indexation29/01/2024 18:39:19
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