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L'expression forcée de la connexine 32 (Cx32) par les cellules β cause une augmentation post-natale du pancréas endocrine

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Defense Thèse de doctorat : Univ. Genève, 2003 - Méd. 10349 - 2003/12/22
Abstract Nous avons investigué la croissance et la prolifération des cellules β, sécrétrices d'insuline, suite à des changements des communications intercellulaires directes par les jonctions de type gap. Nous avons utilisé un modèle de souris trangéniques dites RIP-Cx32, dont les cellules β ont été forcées à exprimer la Cx32, une protéine non exprimée dans les îlots pancréatiques natifs. A la naissance, nous n'avons pas observé de différence entre les souris RIP-Cx32 et les contrôles. Par contre, les souris transgéniques adultes montrant une augmentation du niveau de communication cellulaire, montrent également une augmentation de 2 à 3 fois de la masse de cellules β, corrélée à une augmentation du contenu en insuline du pancréas. Ces souris montrent aussi une hypertrophie des îlots et des cellules β, une hyperplasie des cellules, mais pas d'apoptose normale de cellules. Ces résultats indiquent que les connexines influencent in vivo la croissance postnatale des cellules β pancréatiques.
Keywords Jonction gapConnexineCellules βHyperplasie
Identifiers
URN: urn:nbn:ch:unige-5659
Note Chapitre 2 en anglais
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Structures
Citation
(ISO format)
WONKAM, Ambroise. L'expression forcée de la connexine 32 (Cx32) par les cellules β cause une augmentation post-natale du pancréas endocrine. Université de Genève. Thèse, 2003. https://archive-ouverte.unige.ch/unige:565

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Deposited on : 2008-10-29

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