Récemment, une étude a révélé que le triclosan (TCL) est un puissant inhibiteur du carbonyle réductase humaine 1 (CBR1). La CBR1 fait partie de la superfamille des déshydrogénase/réductases à chaine courte; elle catalyse des réactions d'oxydoréductions [1]. Cette enzyme ubiquitaire est impliquée dans de nombreuses voies métaboliques [2]. En 1990, des études ont démontré que le TCL inhibait l'étape d'élongation dans la synthèse des acides gras (FAS-II) chez le parasite P. falciparum [3]. Néanmoins, la synthèse des acides gras n'est pas essentielle à la survie de ce parasite. La phase érythrocytaire est responsable des symptômes de la maladie. Pourtant, le TCL possède une activité contre le P. falciparum au stade érythrocytaire in vivo, il doit donc exister au moins une cible conférant sa toxicité cellulaire au TCL. L'hypothèse émise dans ce travail stipule qu'il existerait un homologue humain au CBR1 chez le P. falciparum et celui-ci pourrait être une cible potentielle du TCL.