Le présent travail étudie l'expression d'a-actine muscle lisse (a-SM1) dans les myofibroblastes (MyF) alvéolaires au cours de différentes pneumopathies interstitielles. Les maladies choisies sont la fibrose interstitielle idiopathique (IPF), y compris la pneumonie interstitielle courante (UIP), la fibrose interstitielle après administration de bléomycine, la BOOP, la silicose, la sarcoïdose et l'ARDS. Quarante-six cas ont été examinés en utilisant notamment des anticorps contre aSM1, TGF-ß1 et ses récepteurs. Notre étude confirme que l'expression d'a-SM1 par les MyF alvéolaires est caractéristique mais pas spécifique de l'IPF. On retrouve une telle modulation dans la fibrose interstitielle à la bléomycine, dans la phase chronique de l'ARDS et, selon d'autres publications, dans la transplantation pulmonaire (Mod Pathol 1997; 10; 1134-1142) et dans l'hypertension pulmonaire post-capillaire (Am J Pathol 1990; 136; 881-889). De plus, les corps de Masson en cas de BOOP, la périphérie des nodules silicotiques ainsi que celle des granulomes de la sarcoïdose, renferment de nombreux MyF a-SM1 positifs; en revanche, les septums alvéolaires en sont dépourvus. La modulation des MyF alvéolaires a-SM1 positifs est induite par le TGF-ß1. Cette modulation semble jouer un rôle important dans la production de fibres collagènes au niveau alvéolaire; elle contribue par ailleurs vraisemblablement à la réduction de la compliance pulmonaire.