"Staphylococcus aureus" est un pathogène majeur de l'homme ayant la particularité d'accumuler des déterminants de résistance aux antibactériens. "S. aureus" exprime à sa surface des adhésines régulées, liant spécifiquement des protéines du plasma ou de la matrice-extracellulaire. Cette espèce peut ainsi provoquer des infections localisées, résultant souvent de blessures ou de la présence de biomatériaux implantés. Cette étude décrit un phénomène nouveau, impliquant les souches combinant les mutations de résistance aux fluoroquinolones. Ces souches hautement résistantes voient leur adhérence à la fibronectine augmenter significativement après croissance en présence de concentrations sous-inhibitrices de ciprofloxacine. Cet accroissement d'adhérence s'explique par une augmentation des adhésines induites au niveau du promoteur du gène codant l'adhésine de type B. L'inactivation de "recA" par mutagenèse spécifique a permis d'identifier le rôle important joué par ce facteur clé de la recombinaison homologue et de la réponse SOS dans l'augmentation de l'adhérence par la ciprofloxacine.