Insular Cortex to Ventral Striatum Synapses Encode Valence of Social Interaction

Diplôme Thèse Insular Cortex to Ventral Striatum Synapses Encode Valence of Social Interaction eng 2023 2023 author Espinosa Ahumada Pedro Alejandro 0000-0002-2202-8982 883451 Département de neurosciences fondamentales (NEUFO) director Bellone Camilla 0000-0002-6774-6275 559161 Département de neurosciences fondamentales (NEUFO) 10.13097/archive-ouverte/unige:178450 urn:nbn:ch:unige-1784509 Neur. 390 The decision to interact with or avoid another individual is fundamental for the survival of many species. Indeed, while affiliative (reward) interactions with conspecific predispose approach behaviors, antagonist (aggressive/defensive) contacts endorse avoidance. Here we use mice to ask how the brain encodes the valence assignment to social stimuli. We demonstrated that dopamine receptor D1-expressing medium spiny neurons (D1-MSNs) in the Nucleus Accumbens (NAc) both respond to prosocial and aggressive social interactions. We found D1-MSN strongly connected with glutamatergic neurons from the Anterior Insular Cortex (AIC) that also express D1Rs. A day after social interaction, we identified dichotomous, long-term valencedependent synaptic plasticity at AIC to LNAc synapses. While prosocial contacts change the ratio between AMPA and NMDA receptors, aggressive interactions drive the insertion of AMPARs lacking the GluA2 subunit. Finally, using optogenetic tools, we linked specific neuronal activity to social valence-dependent plasticity and found that these form of plasticity at AIC to LNAc synapses instructs learned approach and avoidance behavior. In conclusions, by recruiting the same D1R positives neurons within AIC-NAc circuit, we demonstrated a long-term synaptic plasticity that is a signature of social valence and can be tuned by the firing frequency. La décision de s'engager à interagir ou d'éviter autrui est fondamentale pour la survie de nombreuses espèces. En effet, alors que les interactions affiliatives (prosociales) avec les congénères encouragent des comportements d'approche, les interactions antagonistes (agressifs/défensifs) incitent à l'évitement. Dans cette étude, nous avons étudié des souris pour saisir comment le cerveau encode l'attribution de valence aux stimuli sociaux. Nous avons démontré que les neurones épineux moyens exprimant le récepteur D1 de la dopamine (D1-MSNs) du noyau accumbens (NAc) réagissent à la fois aux interactions sociales prosociales et agressives. Nous avons constaté que les D1-MSNs sont fortement connectés aux neurones glutamatergiques du cortex insulaire antérieur (AIC), qui expriment également les récepteurs D1. Un jour après l’interaction sociale, nous avons identifié une plasticité synaptique dichotomique à long terme, dépendante de la valence, au niveau des synapses entre l’AIC et le NAc latéral (LNAc). Alors que les contacts prosociaux modifient le ratio entre les récepteurs AMPA et NMDA, les interactions agressives favorisent l’insertion de récepteurs AMPA dépourvus de la sous-unité GluA2. Enfin, à l’aide d’outils optogénétiques, nous avons établi un lien entre une activité neuronale spécifique et la plasticité dépendante de la valence sociale au niveau des synapses entre l’AIC et le LNAc, et nous avons constaté que cette forme de plasticité guide les comportements d’approche et d’évitement appris. Nous avons découvert que cette plasticité influence directement les comportements d’approche et d’évitement. En conclusion, en recrutant les mêmes neurones D1R positifs au sein du circuit AICNAc, nous avons démontré une plasticité synaptique à long terme qui constitue une signature de la valence sociale et peut être modulée par la fréquence de décharge neuronale. Illustration made by Lena Kindler Synaptic plasticicy Social Behavior Dewey 500 Dewey 616.8 European Commission Circuit and synaptic plasticity mechanisms of approach and avoidance social behavior. 864552 SocialNAc EU H2020 Federal Department of Economic Affairs, Education and Research EAER: State Secretariat for Education Research and Innovation SERI Swiss Government Excellence Scholarship (FSC) ESKAS-Nr: 2017.0922 2 Faculté des sciences 1 53 Département de neurosciences fondamentales 21A false 973 Les dysfonctions synaptiques du cerveau 971 2bf0a396-4323-4799-854b-b8d247b806a0 Thesis Public ESPINOSA_Manuscrit.pdf 20787894 application/pdf Restricted 2024-12-31 10dcd86ddb6225d9f8dfa2a0d869a1f96a293b165ae72a8f387e31a5ecd5cb1f 1461c9ef-58b7-419e-bf61-e79c2ab6deb5 Imprimatur Public imprimiteur.pdf 769095 application/pdf c62b805bc24ec04b18b616fa523927cb1863b52e8a23088551c3d6c7fcc23b22 07cae437-3fbc-4a67-8e21-7bb3c2a49337 Publication mode Private mode_de_publication.pdf 1610783 application/pdf 06604176b5f616152362aad4bf8ff199502af837305026838827e722743e13a8 57e2266c-d1b2-4ae7-aab4-23cc1200c328 Agreement Private Contrat_diffusion_these_v2022_DocuS.pdf 1273748 application/pdf 523b95bf52fa80da6baa5d8358372d86e6364d9d3437afebb12a3334bdc16106 Vignette Public Valence_Sociale12- Lena Kindler.jpg 412799 image/png pedro.espinosa@unige.ch Rue Jean-Violette 21, 1205 Genève. openAccess Faculté des sciences Faculté de médecine / Section de médecine fondamentale / Département de neurosciences fondamentales

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Insular Cortex to Ventral Striatum Synapses Encode Valence of Social Interaction		2023	54	0
Deficit in motor skill consolidation-dependent synaptic plasticity at motor cortex to dorsolateral striatum synapses in a mouse model of Huntington's disease	eNeuro	2020	304	115

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