But: ce travail de thèse a été conduit afin de mieux comprendre comment l'expression des gènes est couplée à l'activation physiologique dans les cellules ß du pancréas. Résultats: L'étude décrit un système général de régulation transcriptionnelle composé (i) de gènes de réponse précoce dont la transcription est activée directement par les stimuli métaboliques et (ii) de gènes "cibles" secondaires dont la transcription requiert l'introduction préalable de gènes de réponse précoce. Les propriétés cinétiques du système permettent une modulation qualitative et quantitative du pattern global d'expression des gènes selon la durée des périodes de stimulation. Les mécanismes moléculaires sous-jacents ont été caractérisés en détail pour l'exemple du facteur de transcription AP-1, montrant de multiples implications de la voie de signalisations ERK1/2. Conclusion: Les résultats permettent de mieux comprendre les processus moléculaires orchestrant l'adaptation de la cellule ß, en particulier ceux impliqués dans l'intégration temporelle de l'activation cellulaire catpub07.