Les tissus vivants répondent aux agressions par l'inflammation qui élimine les agents préjudiciables et initie la guérison des tissus lésés. Les dérèglements de l'inflammation entraînent des pathologies (polyarthrite rhumatoïde (PR), sclérose en plaques (SEP)). Les cytokines pro- (TNF, IL-1β) et anti-inflammatoires (sIL-1Ra), peuvent jouer des rôles salutaires ou délétères dans l'inflammation aiguë/physiologique ou chronique/pathologique. Dans l'inflammation chronique (PR, SEP) les cytokines sont induites par le contact cellulaire direct des monocytes/macrophages avec les lymphocytes T stimulés. Ce travail de thèse a démontré: 1) que l'interaction CD40L-CD40 n'était pas impliquée dans ce mécanisme; 2) que l'IFNβ (traitement de la SEP et la PR) orientait les monocytes vers une fonction anti-inflammatoire dans des conditions d'inflammation chronique, mais pas aiguë ; 3) que l'activation des P13Ks contrôlaient la transcription de sIL-1Ra par les monocytes quel que soit l'activateur ; et 4) que les P13Ks réprimaient la sécrétion d'IL-1β dans l'inflammation stérile ou infectieuse.